Salute
Perch¨¦ l'aviaria fa paura: manca una sola mutazione per il salto di specie
Ormai da mesi Stati Uniti e Canada stanno facendo i conti con una preoccupante epidemia di influenza aviaria che, nel corso di questo 2024, ha portato ad accertare una ventina di casi di infezione nell'essere umano avvenuti in seguito all'esposizione a mucche da latte malate o pollame infetto. Il virus H5N1, come tanti altri virus, muta col passare del tempo e se al momento non si sono registrati casi umani di infezione diretta, non ¨¨ escluso che questo non potr¨¤ accadere in futuro.
Aviaria, dagli uccelli ai bovini
¡ª ?Nel marzo scorso, per la prima volta, i funzionari federali del Dipartimento dell¡¯Agricoltura degli Stati Uniti hanno annunciato che un ceppo di influenza aviaria ad alta patogenicit¨¤ era stato rilevato nelle mucche da latte, riuscendo a diffondersi molto velocemente e arrivando a contagiare mandrie di mucche in almeno una decine di Stati. Di fronte all'accertato passaggio dagli uccelli ai bovini, ¨¨ lecito domandarsi se mai sar¨¤ possibile un salto di specie che ci render¨¤ bersagli dell'infezione. ? la domanda che si sono posti anche i ricercatori dello Scripps Research Institute di La Jolla, in California.
La risposta non ¨¨ stata delle pi¨´ rassicuranti: manca soltanto una mutazione, la sostituzione di un singolo aminoacido in una proteina di membrana nota come emoagglutinina, per rendere il virus H5N1 statunitense capace di infettare con grande efficacia le cellule del nostro organismo.
Come ¨¨ stato condotto lo studio
¡ª ?Partendo dal ceppo bovino 2.3.4.4b del virus H5N1, quello che pi¨´ di una preoccupazione sta destando negli Stati Uniti e che ¨¨ stato identificato anche in una decina di casi di infezioni umane, i ricercatori hanno introdotto una mutazione sospettata di aver fornito in passato la specificit¨¤ per il recettore umano ad altri virus influenzali. Testando la variante cos¨¬ ottenuta dal virus, il team guidato dal dottor Ting-Hui Li ha scoperto che era sufficiente cambiare un singolo aminoacido nell¡¯emoagglutinina, la proteina che il virus usa per legare e infettare le cellule, per "migliora significativamente" il modo in cui il virus pu¨° attaccare le nostre cellule.
"La sostituzione della glutammina in posizione 226 con una leucina (Gln226Leu) cambia la specificit¨¤ di legame per i recettori di tipo umano", ha spiegato il dottor Li, primo autore dello studio e ricercatore associato presso lo Scripps Research Institute: "Queste mutazioni sono state selezionate per imitare i cambiamenti genetici che potrebbero verificarsi naturalmente e i risultati dimostrano quanto facilmente questo virus possa evolversi per riconoscere recettori di tipo umano".
Affinch¨¦ il virus sia in grado di diffondersi in modo efficiente tra le persone, e scatenare cos¨¬ una nuova pandemia, assicurano gli scienziati, serviranno altri cambiamenti genetici "come le mutazioni nella polimerasi basica 2 (Glu627Lys) che migliorano la replicazione virale e la stabilit¨¤ nelle cellule umane". Se questo pu¨° farci stare un po' pi¨´ tranquilli, i ricercatori sottolineano il rischio di sottovalutare le singole mutazioni e consigliano di continuare a studiarle.
"Dato il crescente numero di casi umani di H5N1 derivanti dal contatto diretto con animali infetti, i risultati evidenziano la necessit¨¤ di una sorveglianza proattiva dell¡¯evoluzione di H5N1 e ceppi simili di influenza aviaria. Monitorare i cambiamenti genetici man mano che si verificano ci dar¨¤ un vantaggio nel prepararci ai segnali di una maggiore trasmissibilit¨¤", ha concluso il dottor Ian Wilson, co-autore senior dello studio insieme al dottor Ting-Hui Li.
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